تبادل لینک هوشمند
برای تبادل لینک ابتدا ما را با عنوان حمایت از بیماران چشمی آرپی و آدرس lpsk1348.LXB.ir لینک نمایید سپس مشخصات لینک خود را در زیر نوشته . در صورت وجود لینک ما در سایت شما لینکتان به طور خودکار در سایت ما قرار میگیرد.
<-PollItems->
<-PollName->
خبرنامه وب سایت:
آمار
وب سایت:
بازدید دیروز :
بازدید هفته :
بازدید ماه :
بازدید کل :
تعداد مطالب : 2020
تعداد نظرات : 4019
تعداد آنلاین : 2
...:::: کشف پروتئینی که نقش مهمی در زندگی یا مرگ سلول دارد ::::...
هر سلول در یک ارگانیسم دارای سنسوری است که سلامت محیط داخلی خود را اندازه گیری می گیرد.این "زنگ خطر"در شبکه آندوپلاسمی (ER)؛یافت می شود که قادر به حس استرس سلولی بوده و می تواند پاسخ های نجات یا مرگ سلول را اعمال کند.
به گزارش"انجمن آرپی و اشتارگارت ایران - تی یلم"به نقل ازپژوهشکده مجازی بیوتکنولوژی پزشکی، یک تیم از موسسه تحقیقاتی بیومدیکال ( IRB )، در بارسلون کشف کرده است که پروتئین Mitofusin 2 (Mfn2) داری یک نقش حیاتی در اندازه گیری درست سطح استرس بوده و همچنین در مسیر تعمیر یا مرگ سلول موثر است.
محققان، برخی از مکانیسمهای ملکولی که Mfn2 را به استرس شبکه اندوپلاسمی مربوط می سازد را در آخرین نسخه از مجله علمی EMBO ، منتشر شده توسط سازمان زیست شناسی مولکولی اروپا، نشان دادند.
زمانی که دانشمندان Mfn2 را از سلولی که تحت شرایط استرس قرار داشت، جدا کردند، شبکه آندوپلاسمی با بیش فعالی مسیرهای تعمیر، واکنش نشان داد. با انجام این کار ظرفیت سلولها برای غلبه بر استرس کاهش و درجه کمتری از مرگ سلولی آپوپتوزیک رخ می دهد. هنگامی که Mfn2 حذف شده است، مسیرهای پاسخ استرس سلولی به طور کامل مختل می شود.
Mfn2 یک پروتئین میتوکندریایی است که کمبودآن با دیابت در ارتباط است. تیم تحقیقاتی دکتر Zorzano در یکی از مقالات منتشره در شماره های پیشین مجموعه مقالات آکادمی ملی علوم ( PNAS )، نشان داد که بدون Mfn2 ، بافت ها به انسولین مقاوم می شوند (یک از ویژگی های دیابت که اصطلاحا سندرم متابولیک نامیده می شود). در این مطالعه، آنها همچنین مشاهده کردند که استرس شبکه اندوپلاسمی سلول ها بالاتر رفت.
مطالعه حاضر، رابطه بین میتوکندری و شبکه آندوپلاسمی را بررسی می کند و نشان می دهد که تغییرات در میتوکندری بخاطر از دست رفتن پروتئین Mfn2 بوده و به طور مستقیم شبکه اندوپلاسمی را متاثر می سازد. خوان پابلو مونوز(محقق فوق دکترا اهل شیلی در IRB و نویسنده اول این مطالعه) می گوید: ما نشان دادیم که Mfn2 برای زنده ماندن سلول مهم است و علاوه بر دیابت، برای بیماری های متعددی از قبیل neurodegeration ، سرطان و بیماری های قلبی و عروقی ضروری است.
آیا Mitofusin 2 یک هدف درمانی خوب است؟
این واقعیت که ما با Mfn2 می توانیم به آسیب سلولی پاسخ دهیم، پنجره گسترده ای از راه های درمانی احتمالی را برای مطالعه بیشتر باز کرد. مونوز می گوید: سلول های توموری مرگ سلول ها و تکثیر بدون کنترل آنها را فعال نمی کند. همان طور که پیشتر مشخص شد است، سلول های سرطانی سطح پایینی از Mfn2 را دارند و اگر ما بتوانیم چنین سطحی را افزایش دهیم، قادر خواهیم بود آپوپتوز را در این سلول ها القاء کنیم. بر این اساس، سایر تیم های تحقیقاتی نشان دادند که بیان بالای Mfn2 آپوپتوز را تحریک می کند.
برای نشان دادن موثر بودن Mfn2 به عنوان یک هدف، محققان در حال حاضر نیاز به پیدا کردن یک مولکول کوچک یا دارویی دارندکه بیان آن در حیوانات تنظیم کند. Zorzano می گوید: کار منتشر شده ما در رابطه با Mfn2 اثباتی بر اهمیت این پروتئین میتوکندری برای سلامت سلولی است.
نظرات شما عزیزان:
